Für Ärzte

Informationen für den behandelnden Arzt

 

Sehr geehrte Frau Doktor, sehr geehrter Herr Doktor, sehr geehrte Kollegen,

Ihre Patientin/Ihr Patient hat sich dazu entschlossen, mit dem DEZ Diät- und Ernährungsprogramm ihr/sein Gewicht zu reduzieren und ihre/seine Ernährung in Zukunft gesünder zu gestalten. Heute wenden wir uns mit der Bitte an Sie, mit Ihrem Patienten etwaige Besonderheiten hinsichtlich eventuell bestehender Erkrankungen oder Medikamenten-Einnahmen zu besprechen. Ihr Patient wird im Rahmen unseres DEZ Diät- und Ernährungsprogramms aktiv die eigene Gesundheit fördern. Im Vordergrund stehen dabei folgende Aspekte:

  • Die Reduktion des Körperfettes bei gleichzeitiger Erhaltung der Körperzellmasse
  • und Stabilisierung des

Körperwasser-Haushaltes. Die mittel- und langfristige Stabilisierung des reduzierten Körpergewichts.

Die Adipositas ist häufig mit einer peripheren lnsulinresistenz und einer Hyperinsulinämie vergesellschaftet. Beide Faktoren sind wesentliche pathophysiologische Bindeglieder zu den kardiovaskulären Erkrankungen. In der Prävention kommt daher der Ernährungsberatung neben dem Bewegungstraining eine herausragende Bedeutung zu. Während der Teilnahme am DEZ Diät- und Ernährungsprogramm kann mit einer günstigen

Beeinflussung folgender Erkrankungen und Symptome gerechnet werden:

Pathologische Glukosetoleranz/Diabetes mellitus Typ 2

Erhöhte Blutglukosespiegel und eine periphere lnsulinresistenz können sich normalisieren. Im Falle einer antidiabetischen Therapie ist eine Anpassung der Dosis bzw. Umstellung der Medikamente an die veränderte Kohlenhydratzufuhr zu bedenken (Saely CH, Drexel H, S. 475-477, 2010). Für die Mischkost-Mahlzeiten wird der Kohlenhydratbedarf der Körperzellmasse jedes Teilnehmers individuell berechnet. Bitte entnehmen Sie diesen dem Messprotokoll der Bioelektrischen lmpedanzanalyse, mit der die Körperzusammensetzung Ihres Patienten ermittelt wird. Die beiden definierten DEZ Shakemahlzeiten mit DEZ Kost enthalten jeweils 17 g Kohlenhydrate.

Arterielle Hypertonie

Eine Hyperinsulinämie führt zu einer vermehrten Rückresorption von Natrium. Die dadurch bedingte Zunahme der extrazellulären Flüssigkeit ist für die Entwicklung einer Hypertonie von Bedeutung. Bei einer Besserung der peripheren lnsulinresistenz und einer Normalisierung des Plasmainsulinspiegels kann deshalb -bereits vor Rückbildung der Adipositas! - eine günstige Änderung des Blutdrucks eintreten (Schwantzer A, S. 12, 17, 2010). Dies sollte bei der Kontrolle und Dosierung der antihypertensiven Therapie Berücksichtung finden.

Hyperlipidämie

Bei konsequenter Einhaltung der Empfehlungen unseres Programms ist neben der Besserung einer alimentär bedingten Hypercholesterinämie auch eine Senkung erhöhter Triglyceriwerte möglich. Während der Phase der hypokalorischen Ernährung wird zur Vermeidung einer negativen Stickstoffbilanz und zur ausreichenden Versorgung mit Mikronährstoffen eine ergänzende bilanzierte Diät bzw. eine Nahrungsergänzung eingesetzt. Durch das spezielle Nährstoffprofil dieser DEZ Produkte kommt es nur zu einer minimalen postprandialen Insulinausschüttung.Dadurch wird die Lipolyse zur Energiege-winnung des Organismus nachhaltig unterstützt, denn ein PIasmainsuIin-Anstieg würde die Lipolyse durch Hemmung der Triglyceridlipase inhibieren (Wechsler, S. 185-186, 2003), (Keller U, Stöckli R, S. 440, 2003). Außerdem fördert Insulin den Transport von Glukose in die Adipozyten und aktiviert Lipoproteinlipasen, die die Aufnahme von Fettsäuren aus LDL ermöglichen und die Lipidsynthese bewerkstelligen. Bei kohlenhydratreicher Ernährung und Hyperinsulinämie kommt es deshalb zu einer Zunahme des Fettgehalts der Adipozyten. Bei niedrigem Insulinspiegel nimmt der Fettgehalt der Adipozyten dagegen ab. Die freigesetzten Fettsäuren können an das Blut abgegeben und oxidiert werden (Kasper H, S. 19, 2009). Hyperinsulinismus ist in der Regel mit der Adipositas assoziiert. Dagegen bewirkt die Absenkung des Insulinspiegels bei Adipösen auch eine Abnahme des Hungergefühls (Weck M, S. 207, 1997). Wir danken Ihnen herzlich für Ihre geschätzte Aufmerksamkeit und Unterstützung.

 

Freundliche Grüße

Vis.- Prof.(i.u.) Dr. rer. medic. Dipl. Oec.- troph. M. Aktas

Ernährungswissenschaftler

 

Literatur:

  1. KASPER H: Ernährungsmedizin und Diätetik. 11. überarbeitete Auflage. Urban & Fischer, München (2009)
  2. KELLER U. STÖCKLI R: Fastenstoffwechsel- Streßstoffwechsel. In: Schauder P, Ollenschläger G (Hrsg.): Ernährungsmedizin. Prävention und Therapie. 2.Auflage. Urban & Fischer, München (2003)
  1. WECHSLER JG: Adipositas. Ursachen und Therapie. 2. Aktualisierte. Blackwell, Wien (2003)
  2. WECK M.; FISCHER S: Ätiologie der Adipositas. Internist, Springer (1997); 382207
  3. SAELY CH, DREXEL H: Metabolismus. Ernährung bei Diabetes mellitus. In: Ledochowski M (Hrsg.): Klinische Ernährungsmedizin. Springer, Wien (2010)
  1. SCHWANTZER A: Effekte einer salzreichen Diät auf die Progression der diabetischen Nephropathie imtierexperimentellen Modell der ZDF-Ratte. Dissertation. Universität Erlangen-Nürnberg (2010)